Aprendiz, y siempre lo seré, de Informática :)
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Un algoritmo cuántico permitiría resolver sistemas de ecuaciones lineales muy rápidamente.
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Aunque la realización física de la computación cuántica es muy difícil y todavía no contamos con dispositivos que efectúen este tipo de computación de manera práctica, ya disponemos de algunos algoritmos que harán de estás máquinas las computadoras tan potentes que imaginamos, capaces de resolver exponencialmente rápido algunos de los problemas más duros.
Unos de los primeros algoritmos en ser desarrollado hace años fue el que permite factorizar números compuestos (los que no son primos) en sus factores primos. Este algoritmo permitirá quebrar el sistema RSA de cifrado imperante ahora en los sistemas de comunicaciones. Otros algoritmos cuánticos permiten la búsqueda muy rápida en bases de datos.
Pero hay más algoritmos interesantes. Uno de los más recientes permitiría resolver muy rápidamente sistemas de ecuaciones lineales. Sistemas que típicamente podemos simbolizar por Ax=b.
Hay métodos muy sencillos para encontrar las soluciones de sistema de ecuaciones lineales. Cualquiera que haya ido a la escuela y halla prestado atención los sabe aplicar. Esto es más o menos trivial para un par de ecuaciones con dos incógnitas, pero resulta un trabajo muy largo cuando se consideran un mayor número de variables y ecuaciones. A veces hay miles o millones de incógnitas y ecuaciones por sistema que sólo un ordenador potente puede resolver. Pero son justamente ese tipo sistemas lineales grandes los que nos podemos encontrar en la realidad para problemas científicos o de ingeniería, como la predicción del clima. No son problemas teóricamente duros, pues si tenemos N incógnitas y ecuaciones, el tiempo de resolución crece linealmente con N (al menos) con un ordenador moderno. Pero incluso así, a veces se necesita demasiado tiempo para resolver sistemas enormes incluso con un superordenador.
Ahora, Aram W. Harrow de University of Bristol y Avinatan Hassidim y Seth Lloyd del MIT proponen un algoritmo cuántico para resolver este tipo de problemas.
El algoritmo se basa en la ventaja que los qubits tienen frente a los bits, pues pueden estar en una superposición de estados y ser “0″ y “1″ a la vez. El algoritmo codifica en una superposición todas las posibles soluciones del sistema, englobando todos los posibles valores de las constantes que están al lado derecho del sistema de ecuaciones (la b de arriba). A partir de esta solución universal se puede extraer la solución particular que se busca sin necesidad de calcularla.
La ganancia de tiempo sería enorme. Si con un ordenador convencional tratamos de resolver un sistema de N ecuaciones tardaremos como mínimo 1000 veces más si N es 1000 veces más grande. Pero con el nuevo algoritmo se haría mucho más rápido, aunque N sea muy grande, pues la dificultad del problema no crecería en este caso con N.
Aunque todavía no hay ordenadores cuánticos, Lloyd especula con la posibilidad de aplicar indirectamente este método en Astronomía pronto para obtener imágenes libres de defectos al aprovecharse de la naturaleza cuántica de los fotones.
No deja de ser curioso que desde hace tiempo se viene intentando crear sin éxito algoritmos cuánticos que resuelvan problemas de tipo NP rápidamente (que crecen no polinómicamente según aumenta el tamaño del problema) y que, sin embargo, ahora se proponga uno para un problema mucho más sencillo, pero quizás más práctico.
Copyleft: atribuir con enlace a http://neofronteras.com/?p=2965
Fuentes y referencias:
Phys. Rev. Lett. 103, 250501.
Nada menos que un 8% de nuestro genoma está compuesto por secuencias genéticas de origen vírico, heredadas de nuestros más remotos antepasados durante millones de años.
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¿Qué es el hombre? Sabemos que esta pregunta casi ha monopolizado el pensamiento humano desde que empezamos a tener escritura, pero quizás alguno de nuestros antepasados del Paleolítico ya se la planteaba al calor del fuego de campamento bajo un firmamento tachonado de estrellas.
Probablemente ya en esa época nos autocolocamos en un sitio especial de esta supuesta creación, como hijos de los dioses que soñamos ser. A partir de entonces, sobre todo desde el descubrimiento del método científico, estamos realizando un viaje que nos aleja cada día más de esa supuesta divinidad.
No sólo la Tierra no está en el centro del Sistema Solar, ni el Sol ni nuestra galaxia ocupan ningún centro de nada. También somos el producto de una evolución biológica guiada por reglas darwinistas ciegas, producto de una multitud de contingencias. Compartimos con el resto de animales muchas bases neurológicas, e incluso nuestro lenguaje y cultura no son sino un producto mejorado y ampliado de los mismos mecanismos que ya están presentes en otros seres. Los ejemplos son múltiples y cada día habrá más.
Al nacer multitud de bacterias nos colonizan. Algunas de ellas nos benefician, otras, más oportunistas, nos atacan. Usted tiene 10 bacterias por cada célula somática de su cuerpo. Se calcula que un apreciable porcentaje de su peso lo forman esas bacterias. También los virus nos atacan, conquistando por un tiempo la maquinaria genética de nuestras células. Una historia tan larga de infecciones no puede haber dejado ninguna señal o resto sobre nuestros genes.
Ahora, un estudio reciente ha cuantificado cuánto de nuestro genoma está formado por secuencias genéticas procedentes de un determinado tipo de virus. Nada menos que un 8% de nuestro genoma está compuesto por secuencias genéticas de origen vírico, heredadas de nuestros más remotos antepasados durante millones de años. Cédric Feschotte y Keizo Tomonaga, de la Universidad de Texas y Osaka respectivamente, publican el estudio en Nature.
Estos investigadores muestran que tanto en el genoma humano, como en el de otros mamíferos, hay secuencias que derivan de la inserción de bornavirus, que son virus de ARN cuya replicación y trascripción sucede en el núcleo celular. Según ellos, estos genes pueden causar mutaciones que pueden también derivar en enfermedades y desórdenes psíquicos, especulando así sobre sus consecuencias médicas.
La asimilación de secuencias víricas en el genoma receptor se denomina endogenización. Ocurre cuando el ADN vírico se integra dentro de los cromosomas de las células reproductivas que generan los óvulos o espermatozoides. Por tanto, son transmitidos a la siguiente generación. Hasta ahora se creía que sólo los retrovirus eran capaces producir este proceso en los vertebrados. Pero estos investigadores han demostrado que también los no retrovirus, como los bornavirus, son capaces de lograr el mismo resultado.
Los bornavirus (o BDV en sus siglas en inglés) toman su nombre de una ciudad alemana que sufrió una epidemia en 1885 que afectó a los caballos. Los BDV infectan una amplia gama de mamíferos, incluyendo humanos. Son únicos por afectar a las neuronas, consiguiendo establecer una infección persistente en el cerebro del anfitrión. Su ciclo reproductivo transcurre por entero en el núcleo celular. Por tanto, no es de extrañar que estos virus hayan dejado un registro de pasadas infecciones en el genoma de los mamíferos.
Estos investigadores estudiaron los 234 genomas eucariotas que hasta ahora se han secuenciado en busca de cadenas genéticas similares a las que portan este tipo de virus. Encontraron toda una plétora de estas secuencias en muchos mamíferos, así como en el ser humano.
Especulan que estas inserciones víricas podrían ser una fuente de mutaciones en las células cerebrales que produjeran diversas enfermedades mentales como la esquizofenia o los trastornos del ánimo como el trastorno bipolar. De todos modos esta hipótesis, propuesta hace tiempo, es controvertida.
Copyleft: atribuir con enlace a http://neofronteras.com/?p=2964
Fuentes y referencias:
Nota de prensa de la Universidad de Texas.
Artículo en Nature.
Artículo en Nature.
Imagina que vas al médico y le dices:
“Mira, que mi madre y mi abuela sufrieron cáncer de mama, y una amiga me ha dicho que debería mirar si tengo mutados los genes BRCA1 y BRCA 2, que se ve están relacionados con éste y otros cánceres... ¿Es eso cierto?”
Doctor: “sí, sí, sería muy conveniente hacerte las pruebas… pero el test cuesta 3500 dólares”
Tu: “¿tanto? Por qué es tan caro?”
Doctor: “Porque estos genes están patentados desde 1995, y los análisis sólo puede hacerlos una compañía al precio que ellos dicton.”
Esto ocurre en EEUU. La compañía se llama Myriad Genetics, fue fundada por los investigadores de la Universidad de Utah que descubrieron las mutaciones BRCA 1 y 2 en 1993, y en estos momentos se enfrenta a una demanda judicial impulsada por dos organizaciones de lucha por los derechos civiles: ACLU, y la Public Patent Foundation (PUBPAT). Los abogados de ambas organizaciones argumentan que los genes humanos no son algo que pueda ser patentado, y si se hizo en su momento fue porque la legislación todavía no estaba desarrollada. Pero esto debe ser rectificado de inmediato por el bien de la población.
La demanda fue presentada “en nombre de investigadores, consejeros genéticos, pacientes, grupos de soporte al cáncer de mama, y asociaciones científicas representando a 150.000 genetistas, médicos y profesionales de la salud”
¿Qué os sugiere esta situación?
Sé lo que estáis pensando: En otros lugares del mundo hay problemas de acceso a medicamentos básicos muchísimo más dramáticos que éste.
Inconvenientes de las Patentes Farmacéuticas
Éste es el territorio de Judit Rius, abogada de la organización no gubernamental Knowledge Ecology International (KEI) y profesora adjunta en la Facultad de Derecho de la Georgetown University.
Quedamos para que me explicara las 3 semanas que pasó como voluntaria en hospitales de Santo Domingo ayudando en el drama de Haití, pero terminamos hablando del tema que es experta y por el que ha viajado por medio mundo: buscar alternativas al sistema de patentes que compensen a la industria farmacéutica, pero resulten más justas con la sociedad.
Se trata de promover la innovación médica en áreas de salud prioritarias y garantizar el acceso a los más necesitados. Y para ello, la propiedad intelectual y los derechos exclusivos deben dejar de ser el único mecanismo que incentiva a una empresa a invertir en investigación.
¿Cuál es el problema fundamental que pervierte la innovación en el desarrollo de nuevos medicamentos? Uno tan claro como éste: El coste de la investigación se recupera con el precio final en las ventas.
Te puede parecer obvio que así sea, pero olvídate del músico que gana su jornal vendiendo CDs. La responsabilidad social de la industria farmacéutica es diferente. Y la manera en que está organizado el sistema de patentes actual conlleva una serie de consecuencias negativas:
a) Enfermedades olvidadas: No hay incentivos económicos suficientes para investigar en enfermedades que afectan desproporcionadamente a países en desarrollo sin capacidad de pagar precios altos por los medicamentos. Ejemplos: herramientas de diagnostico para la tuberculosis, o tratamientos para la enfermedad del chagas.
b) Las farmacéuticas gastan mucho más dinero en marketing y promoción que en I+D. En EEUU, hasta el doble según este estudio reciente.
c) Existe mayor interés económico en retocar fórmulas y patentar productos secundarios sin mejora terapéutica importante, en lugar de fármacos que afectan a pocos individuos, o a países pobres, y que requieran altos costes de innovación.
d) Muchos medicamentos se comercializan a precios demasiado altos para ser asequibles a pacientes y gobiernos, incluso del primer mundo.
e) Enfermos de Sida en países en desarrollo no pueden acceder a medicamentos más efectivos de segunda y tercera generación porque las patentes bloquean la producción de genéricos.
En fin, si otorgamos derechos exclusivos a las compañías farmacéuticas para recuperar los costes de la innovación, su comportamiento en el mercado tiende a ser monopolista, imponiendo barreras a la competencia para retardar la entrada de productos genéricos en el mercado. En Europa, la Comisión Europea se ha percatado del problema y está investigando el funcionamiento del sector farmacéutico con el objetivo de “averiguar por qué las farmacéuticas no fabrican medicamentos innovadores y por qué no aparecen genéricos alternativos más baratos".
No perdamos la perspectiva: Los beneficios que la farmacología moderna ha aportado a las sociedades desarrolladas son inconmensurables. No albergamos duda alguna sobre ello. El reto actual es que ocurra lo mismo en los países en desarrollo.
Pero para conseguirlo, no puede ser gestionada como cualquier otra actividad económica cuyo objetivo es maximizar beneficios, ni regirse sólo por leyes proteccionistas de incentivo a la innovación. Debe contemplar otros valores.
Tampoco somos ingenuos. El sector privado es de lejos más eficiente que el público. Y si no hay beneficios a la vista, tampoco hay investigación previa. Los incentivos económicos son imprescindibles. La cuestión es: ¿de dónde vienen? Si proceden sólo del precio de ventas, la misión de “garantizar el acceso e innovar en medicamentos para quienes más lo necesitan” se pervierte a favor del “para quienes más puedan pagarlo”.
Myriad Genetics debe ser compensada por su contribución al hallazgo de los genes BRCA1 y BRCA 2. Pero sin pasarse, y no necesariamente otorgándole un monopolio.
El punto clave según Judit Rius y muchos otros especialistas es contundente: desvincular los costos de la innovación al precio final de mercado.
Atención: no estamos hablando de eliminar las patentes por completo. Las farmacéuticas pueden continuar patentando crecepelos o sobrecitos contra los síntomas del resfriado y hacer su negocio, faltaría más. Pero en asuntos importantes de salud pública a escala global, se necesita otro modelo.
Premios en lugar de Patentes
Hay varios modelos en discusión. El concreto en que trabaja Judit con el think tank Knowledge Ecology Internacional es el de Premios en lugar de Patentes.
La idea es sustituir el monopolio de las patentes por un sistema de premios o recompensa a la i+D que, sin perjudicar la economía de las farmacéuticas, dirija la investigación hacia donde más se necesite y cambie la distribución de presupuestos entre marketing/investigación. Por ejemplo: crear fondos dirigidos a innovar en una problemática concreta y premiar a la industria que lo consiga. Luego el conocimiento se hace público, varias empresas producen genéricos, y los precios bajan. Nadie dice que sea fácil, pero lo que sí está claro es que el sistema actual de protección basado en patentes no incita a este fin. Debe ser revisado.
Es un cambio de paradigma importante en un país como EEUU donde la salud es vista como una oportunidad de negocio y el precio de los fármacos es pagado por los que tienen la mala suerte de necesitarlos. A escala global ocurre algo parecido. En definitiva, se trata de repartir la suerte si realmente creemos que eso es lo más ético.
Esto sí es avanzarse a las noticias y acercarnos las ideas científicas que se está cociendo en los principales laboratorios del mundo:
Recordareis los priones como unas extrañas proteínas con propiedades infecciosas que causaban la enfermedad de las vacas locas. Nosotros ya los habíamos olvidado, pero los investigadores no.
Miquel Bosch, nuestro neurocientífico del Massachusetts Institute of Technology (MIT), nos explica que los priones podrían tener un papel muchísimo más relevante y completamente inesperado en el funcionamiento interno del cerebro. Escuchemos a Miquel:
LA REVOLUCIÓN DE LOS PRIONES, por Miquel Bosch
¿Qué pasaría si os dijera que lo más profundo de vuestra mente está, en realidad, hecho de priones?
Pero, bueno -me contestaríais algunos/as-, los priones… ¿no eran los causantes del mal de las vacas locas y su equivalente humano, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob? ¿No eran esos agentes infecciosos formados únicamente por proteína, sin material genético, ni ADN, ni ARN?
Efectivamente –añadiría yo-, pero puede que sean mucho más que eso. Puede que sean sólo la punta del iceberg de un nuevo mecanismo molecular que revolucionará la biología de arriba a abajo. Podrían llegar a explicar la causa de enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson y podrían darnos algunas pistas para su curación. Y no sólo eso. Una provocativa hipótesis sugiere que podrían ser una parte esencial de lo más íntimo de nosotros mismos: nuestros recuerdos.
Prionoides y enfermedades neurodegenerativas
Stanley Prusiner resolvió en los años 80 uno de los misterios más inquietantes de la historia de la medicina, y lo hizo con una sorprendente hipótesis: la existencia de los priones.
El kuru era una enfermedad que se transmitía entre los miembros de una tribu indígena de Nueva Guinea siguiendo el mismo patrón que una infección. Daniel Gajdusek había descubierto que los contagios tenían lugar durante los rituales caníbales en los que mujeres y niños se comían los cerebros de los fallecidos. Pero no había manera de detectar ningún virus, ni bacteria, ni bicho alguno que explicase el contagio. ¿Qué era entonces lo que se propagaba y causaba la infección? Prusiner aplicó la máxima que Sherlock Holmes usaba en la resolución de sus casos: “Cuando se han eliminado todas las opciones, la que queda, por improbable que parezca, tiene que ser la cierta”. Y lo que quedaba eran simplemente proteínas.
Entonces ¿cómo puede una estructura proteica duplicarse, infectar y perpetuarse en el tiempo? Imaginaos un cajón donde guardáis todos vuestros calcetines limpios y bien dobladitos. Una noche os despistáis y metéis un par de calcetines sucios y mal doblados en ese cajón…y a la mañana siguiente aparecen todos los calcetines mal doblados y entrelazados en una maraña espesa.
Así es como actúan los priones. Los priones son cadenas de aminoácidos que pueden plegarse en dos conformaciones diferentes: la buena, que suele ser soluble, y que le proporciona a la proteína su función (como catalizador, como ladrillo estructural, la que sea); y la mala, que suele ser insoluble, pegajosa y con tendencia a agregarse con ella misma. Lo peor de la forma mal plegada es que posee la fastidiosa habilidad de reclutar a las formas bien plegadas, convertirlas a la forma aberrante y apilarlas en conglomerados que van creciendo con el tiempo. La rotura de estos agregados sería el equivalente genético de la replicación del ADN, puesto que cada pedazo se convierte en una semilla para el crecimiento de otro agregado.

Algunos científicos están proponiendo que este mecanismo no es exclusivo de las enfermedades priónicas (cuya incidencia es muy baja: un caso por año por millón de habitantes) sino que podría ser un mecanismo biológico más general que explicaría algunas patologías neurodegenerativas mucho más frecuentes. Enfermedades como las de Alzheimer, Parkinson o Huntington tienen en común la aparición de agregados proteicos dentro o fuera de las neuronas.
No se sabe si son la causa o la consecuencia de la muerte neuronal, pero se empieza a sospechar que estos agregados pueden expandirse por el cerebro siguiendo el mismo mecanismo que los priones, es decir, pervirtiendo y secuestrando las proteínas en agregados auto-perpetuantes. Ojo, esto no significa que estas enfermedades se transmitan entre personas, ni mucho menos. Pero cada vez hay más evidencias de que, en el caso del Parkinson, estos agregados pueden saltar de una célula a otra, expandiendo lentamente la “infección” por todo el cerebro. Por este motivo, estas proteínas empiezan a ser conocidas como prionoides.
Lejos de asustar al personal, si esta nueva perspectiva se confirma nos abrirá todo un abanico de posibilidades terapéuticas nuevas con las que atacar estas patologías. Se podría intentar frenar tanto la formación, como la rotura o el transporte de estos agregados, confinando así la expansión del daño neuronal y retrasando la evolución de la enfermedad.
La memoria priónica del caracol de mar
Pero la revolución de los priones no acaba ahí. Eric Kandel formuló en 2003 una teoría aún mucho más radical. La idea, ya propuesta unos años antes, es tan sugerente y surrealista que, de ser cierta, supondrá un punto de inflexión en la manera como entendemos los principios básicos que rigen nuestra mente. El problema es que hasta ahora ningún otro laboratorio que no sea el del propio Kandel ha publicado datos que la apoyen. Aún así, no puedo evitar contárosla, aunque todavía diste mucho de ser demostrada.
Kandel recibió el premio Nobel en 2000 por sus trabajos pioneros sobre los mecanismos moleculares de la memoria. Y lo hizo investigando un animal que, a pesar de su simplicidad, goza de una buena memoria: el caracol de mar Aplysia californica. Gracias a él y a otros investigadores sabemos que los recuerdos se graban mediante los cambios moleculares que tienen lugar en las conexiones sinápticas entre neuronas. Pero una de las incógnitas aún no resueltas es entender cómo se conservan estos cambios durante meses y años cuando, en realidad, las proteínas que componen las sinapsis se reciclan cada pocos segundos o minutos.
Para contestar esa pregunta decidieron investigar una proteína llamada CPEB, conocida por su capacidad de regular la síntesis de nuevas proteínas. Enseguida, su postdoc Kausik Si se dio cuenta que esta proteína poseía una región con una estructura anómala. Solo conocía otra clase de proteínas con el mismo tipo de anomalía: los priones. Y de ahí surgió la idea: ¿podría ser que esta proteína actuara como un prión, y la conformación pegajosa fuese en realidad la que conserva la información? Una vez potenciada una sinapsis, CPEB se convertiría a la forma priónica, y ésta se auto-perpetuaría en el tiempo gracias a su capacidad de contagiar esta conformación a las formas “sanas” y secuestrarlas en un agregado. Este agregado, lejos de ser nocivo, sería el responsable de aumentar la tasa de síntesis proteica y de “recordar” durante años que esa sinapsis había sido potenciada. En 2003, Kandel y Si demostraron que, efectivamente, esta proteína posee propiedades de prión, pero lo hicieron en células de levadura. Quedaba por demostrar que algo parecido pasaba en células neuronales y que eso realmente contribuía a almacenar información.
Kandel habló entusiasmado de esta teoría en el último Congreso de Neurociencias de 2009 en Chicago. Pero no había publicado nada nuevo al respecto desde 2003. Asistí más tarde a una conferencia de Susan Lindquist, experta en plegamiento de proteínas del MIT y coautora del trabajo de 2003, pero no mencionó nada sobre esta teoría. Mal vamos –pensé-, nadie se la cree, ni sus mismos codescubridores. Ya la daba por muerta hasta que el mes pasado apareció un artículo de Si y Kandel en la revista Cell, aportando pruebas del mecanismo priónico de CPEB en neuronas de Aplysia. Demuestran que si se interfiere en la formación de los agregados, las neuronas del caracol tienen serios problemas para almacenar recuerdos.
Es realmente un gran paso adelante. Ahora queda por ver si lo mismo que pasa en el caracol marino ocurre también en el cerebro humano. ¿No sería un hallazgo asombroso que los priones, considerados hasta ahora como maléficos portadores de infecciones, sean en realidad los portadores de nuestros recuerdos, y por tanto, de nuestro propio yo? Lo apasionante de la ciencia es precisamente esto: cuando creías que lo entendías todo, aparece alguien y le da la vuelta a tus creencias más fundamentales como a un calcetín.
PD. Por cierto, a todos aquellos que estéis cerca de Madrid este sábado 6 de Marzo y que penséis que España debería apostar seriamente por la ciencia y el desarrollo tecnológico como futuro motor económico y como principio ideológico, os animo a que os paséis por la Plaza Colón a las 12:00 y os suméis a la manifestación que ha sido convocada por varias asociaciones de investigadores españoles bajo el lema “Investigar es invertir en futuro”.